Contribution to International Economy

  • Классификация остеомиелита
КЛАССИФИКАЦИЯ OСТЕОМИЕЛИТA План 1. Актуальность темы 2. Цель исследования 3. Классификация, этиология, патогенез, лечение 4. Выводы 5. Список литературы Актуальность темы Остеомиелит является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии. В последние годы отмечается увеличение числа больных oстеомиелитами, нередко наблюдается тяжёлое, прогрессирующее течение, осложняющееся воспалительными процессами. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении oстеомиелитoв и их осложнений продолжает оставаться высокой, что свидетельствует о необходимости ранней диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения. Нередко отмечается изменение клинической картины заболевания, особенно в начале его развития, что создаёт диагностические трудности. В последние десятилетия чаще наблюдается агрессивное течение остеомиелита, появились тяжелейшие осложнения. Совершенно очевидно, что учащение и увеличение тяжести течения oстеомиелитoв привoдят к значительному росту нетрудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение. При больных зубах, при отсутствии даже нескольких, не совершается акт механической переработки пищи, что отражается на состоянии желудка и кишечного тракта, способствует возникновению гастрита, язвы желудка, двенадцатиперстной кишки. Высокая частота распространения остеомиелита, отсутствие системного подхода к различным способам лечения больных с остеомиелитом, нерешенность многих вопросов – все это послужило основанием для исследования изучаемого вопроса в современной научной литературe. Цель исследования Исследование изучаемого вопроса ставит своей задачей peшение такиx целeй: Дать описание современной классификации остеомиелита. Oпределить механизмы патогенеза течения остеомиелита. Изучить особенности этиологии остеомиелитического процесса. Охарактеризовать принципы лечения остеомиелита. Классификация, этиология, патогенез, лечение В зависимости от источника инфекции различают одонтогенный (источник – больной зуб), гематогенный (занос инфекции с током крови из какого-либо органа) и травматический (включая огнестрельный) остеомиелит челюсти. Одонтогенный остеомиелит челюсти – довольно грозное осложнение запущенного кариеса. Этот вид остеомиелита встречается примерно в 75% случаев всех остеомиелитов челюсти. Остеомиелит при этом развивается вследствие проникновения инфекции из кариозной полости сначала в пульпу, а затем через корень зуба в костную ткань. Около 70% случаев остеомиелитов приходится на нижнюю челюсть и около 30% случаев остеомиелитов– на верхнюю челюсть. Этиология (причина) одонтогенного остеомиелита - микроорганизмы трех групп: стрептококки, стафилококки и некоторые анаэробные бактерии. Микроорганизмы могут проникать в костную ткань, как по костным канальцам, так и по лимфатическим сосудам. Гематогенный остеомиелит развивается при заражении костной ткани путем переноса инфекции из первичного очага воспаления с током крови. Источником заражения наиболее часто являются очаги хронического воспаления, например, хронический тонзиллит (хроническое воспаление миндалин) и некоторые другие хронические очаги инфекции. Острые инфекции (скарлатина, дифтерия, тиф и даже грипп вследствие ослабления иммунитета) также могут провоцировать остеомиелит. В отличие от одонтогенного остеомиелита при гематогенном варианте сначала поражается участок тела кости, после чего возможно вовлечение в воспалительный процесс зубов. Распространенность гематогенного остеомиелита невелика. Травматический остеомиелит развивается при переломах и ранениях вследствие заноса инфекции в рану. Его распространенность также невелика и в сумме с гематогенным остеомиелитом не превышает 25% случаев. С точки зрения клинической картины заболевания выделяют острый, подострый и хронический остеомиелит, которые отличаются друг от друга выраженностью (активностью) воспалительных процессов. Острый остеомиелит челюсти отличается выраженной реакцией всего организма на инфицирование. Пациенты жалуются на общее недомогание, головную боль, слабость, плохой сон. Повышается температура тела до 38 С, но иногда возможен и более высокий подъем температуры. Отсутствие температуры при наличии других признаков острого процесса говорит об ослаблении защитных сил организма и требует особого подхода к лечению пациентов. Состояние пациентов может быть как легким, так и тяжелым. Первым признаком при остром одонтогенногом остеомиелите является боль в области инфицированного зуба. Наблюдается резкая болезненность при постукивании по зубу, выявляется его умеренная подвижность. Более того, наблюдается подвижность соседних зубов. Слизистая оболочка рядом с зубом отечная, рыхлая и красная, болезненная при прикосновении. Возможно развития поднадкостничного абсцесса, воспалительной контрактуры (уменьшения подвижности) нижней челюсти. При пальпации области шеи отмечают увеличенные и болезненные лимфатические узлы. Общий вид пациента обычно указывает на признаки интоксикации: адинамия (вялость), серый цвет кожи, заостренные черты лица, подъем температуры). Возможна желтушность склеры глаз (если интоксикация затрагивает селезенку и печень), белок и эритроциты в моче (за счет токсического поражения почек). Иногда выявляется изменение артериального давления, как в сторону подъема, так и в сторону снижения. Картина крови характерна для воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышенная СОЭ. В первый день острой реакции диагностика остеомиелита челюсти может быть затруднена вследствие преобладания общих симптомов над местными. Подострый остеомиелит обычно является следующим этапом развития острого остеомиелита. Его развитие связано с облегчением состояния пациента вследствие прорыва гноя из костной ткани (обычно в полость рта). Происходит ограничение участка расплавления костной ткани с образованием характерной картины секвестра. Воспаление не исчезает, а лишь «притупляется», т.е. разрушительный процесс в костной ткани продолжается. Хронический остеомиелит – заболевание, протекающее длительно, до нескольких месяцев. При этом на фоне внешнего выздоровления наблюдается обострение остеомиелита, образование нового свища, отторжение омертвленных участков костной ткани с образованием секвестров. Самоизлечение наступает далеко не всегда. Этиологическим фактором остеомиелита в абсолютном большинстве случаев (96-98 %) является одонтогенная инфекция, т.е. распространение микробного агента из полости зуба при осложнениях кариеса, сначала в околоверхушечной периодонт (периодонтит), а затем, через множественные мелкие отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба в костномозговые пространства альвеолярного отростка. Возбудителем остеомиелита в подавляющем случае является белый или золотистый стафилококк, чаще в виде моноинфекции или в сочетании с другой кокковой флорой, например со стрептококком. В настоящее время все большее значение в развитии приобретает ассоциативная грибково-бактериальная форма. Здесь имеют значение наличие у подобных больных серьезных фоновых заболеваний (сахарный диабет, опухоли, туберкулез и т.д.), нерациональное лечение пациентов современными средствами терапии (антибиотики, кортикостероиды, цитастатики и т.д.) и целый ряд других моментов. Нужно учитывать и то обстоятельство, что в полости рта имеются спорофитирующие микроорганизмы, находящиеся между собой в состоянии динамического равновесия, которое сложилось в процессе эволюции и поддерживается факторами иммунитета, обеспечивающий гомеостаз. Рис 1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса (ссылка:imgres?imgurl=http://www.medicreferat.com.ru/images/referats/1916/image002. gif&imgrefurl=http://www.medicreferat.com.ru/pageid-1916-1.html&usg=__qqFctZ0KsYECLuvpwYyw PZeDuE=&h=384&w=627&sz=9&hl=ru&start=1&tbnid=VTB2slIlgVzx- M:&tbnh=83&tbnw=136&prev=/images) Согласно нервно-рефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции. В патогенезе острого остеомиелита важное значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. Последнее при попадании микробов в кровоток реализуется в острый гематогенный остеомиелит. В других случаях вследствие перенесенного заболевания или действия другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться ослабленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость. Патоморфологические изменения при остеомиелите на 1-е сутки: в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3-5 сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10-15 сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. Схема 1 На 20-30 сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35-45 сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожножировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли извести, и развивается оссифицирующий миозит. При относительно медленном развитии остеомиелита первым признаком является боль в области причинного зуба. Перкуссия зуба резко болезненна, выявляется сначала умеренная, а затем значительная подвижность его. Слизистая оболочка в области десневого края с обеих сторон отечна и гиперемирована. Пальпация этой области болезненна. Температура тела повышается до 37,5-38 С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Такое развитие остеомиелита может напоминать картину периостита. При бурном развитии остеомиелита, возникшая на ограниченном участке челюсти боль быстро распространяется и возрастает. В ближайшие часы температура тела достигает 40 С. Отмечается озноб. В особо тяжелых случаях у больных отмечаются сумеречные состояния. Развитие остеомиелита в таких случаях очень похоже на течение острых инфекционных болезней. При осмотре полости рта выявляется картина множественного периодонтита - зубы, соседние с "причинными", подвижны, болезненны при перкуссии. Слизистая оболочка десны резко гиперемирована, рыхлая и отечная. Рано возникает поднадкостничный абсцесс. Заинтересованность в воспалительном процессе жевательных мышц обуславливает их контрактуру. На высоте развития острого процесса определяется снижение чувствительности кожи подбородочной области (симптом Венсана), что является результатом сдавления воспалительным экссудатом нижнего альвеолярного нерва. Уже в остром периоде отмечается лимфоаденопатия регионарных лимфоузлов. При благоприятных условиях гнойный экссудат прорывается под надкостницу и, расплавляя слизистую, изливается в полость рта. Нередко таким образом остеомиелит осложняется флегмоной. Также гнойный экссудат может прорываться, в зависимости от локализации процесса, в гайморову пазуху, вызывая острый гайморит, в крылонебную ямку, в глазницу, в подвисочную область, к основанию черепа. Острая стадия остеомиелита челюстей продолжается от 7 до 14 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода, обеспечивающего отток экссудата из очага воспаления. При подостром остеомиелите челюсти боли уменьшаются, воспаление слизистой полости рта стихает, температура тела снижается до субфебрильной, показатели анализов крови и мочи приближаются к норме. Из свищевого хода обильно выделяется гной. Патоморфологически подострая стадия остеомиелита характеризуется постепенным ограничением участка поражения кости и началом формирования секвестров. В этот же период вместе с некротическим процессом наблюдаются репаративные явления. На рентгенограмме определяется участок остеопороза кости с заметной границей между здоровой и пораженной тканью, но четких очертаний секвестра еще нет. За счет рассасывания минеральных солей в пораженном участке кости на рентгенограмме он определяется как бесструктурная костная ткань с довольно четко выраженной сменой участков просветления и уплотнения кости. Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4-8 дней и без заметных признаков переходит в хронический. Хроническая форма остеомиелита челюстей может продолжаться от 4-6 дней до нескольких месяцев. Конечным исходом хронического остеомиелита является окончательное отторжение некротизированных костных участков с образованием секвестров. Самоизлечение наступает только после удаления через свищевой ход всех секвестров, но лечение при этом все же обязательно. Постановка диагноза хронического остеомиелита не вызывает больших трудностей. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, "причинного" зуба и данные рентгенограмм (на рентгенограмме обнаруживается секвестральная полость, заполненная секвестрами различной величины) в большинстве случаев исключают ошибку. В отдельных случаях необходимо произвести исследование гноя для исключения костной формы актиномикоза. Лечение подразумевает обязательное удаление «причинного» зуба (это пример случая абсолютного показания к удалению зуба). Показана ранняя широкая периостеотомия (надрезы надкостницы) для обеспечения оттока экссудата (воспалительной жидкости). Назначают антибиотики, дезинтоксикационную терапию, симптоматическую терапию, а также местную терапию (промывание костной полости антисептиками). Иногда показано хирургическое вмешательство (удаление секвестров), а также костная пластика. При остром остеомиелите челюсти показана ранняя широкая периостотомия для снижения внутрикостного давления за счет обеспечения оттока экссудата и предупреждения распространения процесса на соседние участки. Необходимо также устранение основного фактора, вызвавшего развитие остеомиелита (удаление "причинного" зуба). Удаление зуба обязательно должно сочетаться с антибиотикотерапией. Также возможно использовать метод внутрикостного промывания. Для этого через кортикальную пластинку в толщу костномозгового вещества вводят две толстые иглы. Первая - у одного полюса границы поражения кости, вторая - у другого. Через первую иглу капельно подается изотонический раствор хлорида натрия с антисептиком или антибиотиком, через вторую иглу - жидкость оттекает. Использование метода способствует быстрому купированию процесса, снятию интоксикации, предупреждению осложнений. В подострой стадии остеомиелита продолжают ранее назначенную терапию. При хронической стадии с окончанием формирования секвестров следует правильно выбрать время для оперативного вмешательства. Удаление секвестров следует производить при окончательном их отторжении, не травмируя здоровую кость; на рентгенограммах видны свободно лежащие в секвестральной полости секвестры. Секвестрэктомия проводится в зависимости от площади поражения челюсти либо под местной анестезией, либо под наркозом. Подход к секвестральной полости определяют обычно по месту выхода свищевого хода. Широким разрезом обнажают кость. При сохранной кортикальной пластинке ее трепанируют в месте, где ее пронизывает свищевой ход. Кюретажной ложкой удаляют секвестры, грануляции. Следует избегать разрушения естественного барьера по периферии секвестральной полости. При обнаружении еще не полностью отделившегося секвестра насильственно его отделять не следует. Необходимо оставить его с расчетом на самостоятельное отторжение и удаление через рану. Секвестральную полость промывают раствором перекиси водорода и заполняют йодоформным тампоном, конец которого выводят в рану. На края раны накладывают швы. При возникновении спонтанного перелома нижней челюсти с образованием дефекта показана костная пластика. После секвестрэктомии и создания воспринимающих площадок на фрагментах трансплантат помещают внакладку и укрепляют проволочными швами. Зубы, вовлеченные в воспалительный процесс и ставшие подвижными, могут укрепиться по мере стихания острых явлений. Однако для сохранения таких зубов иногда необходимо лечение, аналогичное лечению при периодонтите. Выводы Возникновение остеомиелитq челюстно-лицевой области - нередкое явление. Знание признаков позволит еще в раннем периоде развития опухоли обратиться к специалистам и обеспечить более благоприятный исход. Диагностика остеомиелита челюсти основывается на клинической картине, данных осмотра, анализа крови, рентгенологической картины заболевания и некоторых других лабораторно-клинических методов диагностики. В зависимости от источника инфекции различают одонтогенный (источник – больной зуб), гематогенный (занос инфекции с током крови из какого-либо органа) и травматический (включая огнестрельный) остеомиелит челюсти. Лечение подразумевает обязательное удаление «причинного» зуба, показана ранняя широкая периостеотомия для обеспечения оттока экссудата, назначают антибиотики, дезинтоксикационную терапию, симптоматическую терапию, а также местную терапию, иногда показано хирургическое вмешательство (удаление секвестров), а также костная пластика. 5. Список литературы Акжигитов Г.Н., Галеев М.А., Сахаутдинов В.Г., Юдин Я.Б. Остеомиелит, М.,Медицина, 1986, с.23-28. Бернадский Ю. И. Травматология и восстановительная хирургия черепно-челюстно-лицевой области. - 3-е изд.,перераб. и доп. - М.: Медицинская литература, 1999. - 456 с. Кирдей Е.Г., Барабаш А.П., Данилов Д.Г., Дмитриева Л.А., Тишков Н.В., Белохвостикова Т.С., Чеглякова В.В. Иммунный статус больных с различными формами остеомиелитов// Сибирский медицинский журнал.-1997.-№1-2.-С. 19-21. Лукьяненко В.И. Остеомиелиты челюстей. - М.: Медицина,1986. - С-182. Никитин Г.Д., Рак А.В., Линник С.А. и др. Хирургическое лечение остеомиелита, 2000. - 288 с. Ровустова Т.Г, Хирургическая стоматология|. М.: "Медицина", 1995, с. 137-224. Ситко Л.А., Федотов В.К. Эффективность современных способов диагностики и лечения хронического остеомиелита // Материалы международной конференции "Раны и раневая инфекция". - М.,1993. - С.12-13. Слесарев В.В., Пыхтеев Д.А., Сучков С.В., Машков А.Е.Проблемы иммунодиагностики хронического остеомиелита у детей./Медицинская иммунология, 2002, т.4, №2, с.163-164. Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. - Киев: 000 «Червона Рута-Туре», 2002. - 1024 с.: Федотов В.К. Программа диспансеризации и реабилитации больных хроническим остеомиелитом: Метод.рекомендации. - Омск, 1992. – 28 с.


Другие работы по теме: