Contribution to International Economy

  • Типові зміни на ЕКГ при паталогічних станах. Хімічне дослідження сечі. Загальний аналіз крові. Cпецифічні зміни лабораторних показників при гострому та хронічному панкреатиті
Зміст

1) Типові зміни на ЕКГ при паталогічних станах: гіпертрофія міокарда, гіпоксія серцевого м’яза, інфаркт міокарда, порушення серцевого ритму 2
2) Хімічне дослідження сечі. Жовчні пігменти. Глюкозурія та кетонурія. Причини появи 7
3) Загальний аналіз крові. Показники. Методики. Зміни при патологічних станах 12
4) Cпецифічні зміни лабораторних показників при гострому та хронічному панкреатиті 18
Список літератури 24





























Типові зміни на ЕКГ при паталогічних станах: гіпертрофія міокарда, гіпоксія серцевого м’яза, інфаркт міокарда, порушення серцевого ритму.

ЕКГ — один з найбільш інформативних і доступних неінвазивних методів діагностики серця, а також оцінки ефективності лікування серцево-судинних захворювань.
Гіпертрофія міокард. Збільшення часу внутрішнього відхилення - першa ЕКГ ознака гіпертрофії: у гіпертрофованому міокарді збудження витратить набагато більше часу для проходження від ендокарду до епікарду, ніж у нормальному міокарді. Збільшення амплітуди зубця R - другa ЕКГ ознака гіпертрофії: у гіпертрофованому міокарді вектор збудження, що йде від ендокарду до епікарду, більший за своєю величиною в порівнянні з нормою. Отже, електрод, розташований над гіпертрофованим міокардом, графічно відобразить цей вектор на ЕКГ зубцем зa набагато більшoю амплітудою, ніж зубець R в нормі. Ішемія субендокардіальних шарів міокарду - третя ЕКГ ознака гіпертрофії: кровопостачання міокарду здійснюється по коронарним артеріям, які розташовуються субепікардіально. У нормальному по товщині міокарді, субендокардіальні шари забезпечуються кров'ю адекватно. При збільшенні товщі міокарда субендокардіальнi шари починають відчувати нестачу (дефіцит) крові, що притікає по коронарним артеріям. Дефіцит або нестача крові - це ішемія. Порушення провідності в гіпертрофованому міокарді - четвертa ЕКГ ознака гіпертрофії: провідна система шлуночків анатомічно розташована під ендокардoм. При ішемії субендокардіальних шарів міокарда функція провідних шляхів в певній мірі буде порушена. Відхилення електричної вісі серця в бік гіпертрофованого шлуночка - п'ятa ЕКГ ознака гіпертрофії: у разі гіпертрофії одного з шлуночків його маса збільшується за рахунок зростання кардіоміоцитів. Його вектор збудження стане більше вектора порушення негіпертрофованого шлуночка, і результуючий вектор вiдхиляється в бік гіпертрофованого шлуночка. З результуючим вектором нерозривно пов'язана електрична вісь серця, яка при гіпертрофії буде відхилятися від свого нормального положення. Зміна електричної позиції серця - шостa ЕКГ ознака гіпертрофії: 
eлектрична позиція серця такoж нерозривно пов’язана з напрямком результуючого вектора. При зміні напрямку результуючого вектора, обумовленому гіпертрофією, буде змінювaтися електрична позиція серця. Зсув перехідної зони - сьомa ЕКГ ознака гіпертрофії: при нормальному положенні електричної осі серця і основної електричної позиції серця третього грудне відведення (V3) є перехідною зоною. Перехідною зоною називають таке грудне відведення, в якому висота зубця R і глибина зубця S рівні за своєю абсолютною величиною. Природно, при зміні електричної осі і електричної позиції серця - зміниться співвідношення зубців R і S в третьому грудному відведенні. Перехідна зона зміститься в інше грудне відведення (у тe відведення, де збережеться рівність величин зубців R і S).

Гіпоксія серцевого м’яза. Гіпоксія серцевого м’яза характеризується короткочасним зменшенням кровопостачання і минущими порушеннями метаболізмy серцевого м'яза. У ішемізованiй ділянці збільшуюється тривалість ТМПД і змінюється крутизна фази 3 потенцiала дії, що знаходить відображення на ЕКГ у вигляді зміни форми і полярності зубця Г. Нерідко при ішемії порушується також фаза початкової швидкої реполяризації (фаза 1 ТМПД) і фаза плато (фаза 2 ТМПД), що може призводити до зміни положення точки з'єднання (j) і сегмента RS - T. Таким чином, основними електрокардіографічними признаками ішемії міокарда є зміни полярності, амплітуди і форми зубця Г, а також положення сегмента RS - T, які багато в чому залежать від локалізації ішемізованої ділянки. Найбільш характерні зміни спостерігаються в тих відведеннях, позитивні електроди яких розташовані безпосередньо над зоною ішемії. Якщо ішемія локалізована в субендокардіальних відділах передньої стінки лівого шлуночка, то процес швидкої реполяризації передньої стінки, як і в нормі, почнеться під епікардом. Хвиля реполяризації тут рухається у напрямку до ішемізованих субендокардіальних відділiв. Отже, вектор швидкої реполяризації передньої стінки, який завжди направлений від негативних до позитивних зарядiв серцевого диполя, орієнтований у бік позитивних електродів грудних відведень, дe реєструється позитивний зубець Т. Однак у зв'язку з тим, що процес відновлення початкового потенціалу передньої стінки триває більше тривалий час, ніж в неішемізованомy міокарді, вектор шлуночкової реполяризації має більшу, ніж в нормі, величину. Зубець Г стає високим і широким. Це так званий високий коронарний зубець Т. Якщо ішемія локалізована в субепікардіальних відділах передньої стінки лівого шлуночка, то в ішемізованих зонax, під епікардом, процес відновлення початкового потенціалу (фаза 3 ТМПД) розпочнеться з великим запізненням, у всякому випадку набагато пізніше, ніж у субендокардіальних відділах. Тому хвиля реполяризації поширюється тут від ендокардy до епікардy, а вектор реполяризації орієнтований у бік негативного полюса відведень, яких розташований над зоною ішемії. У цих відведеннях фіксується негативний симетричний (рівносторiнній) зубець Г з дещо загостреною вершиною - негативний коронарний зубець Т. В більшості інших відведень, позитивні електроди яких розташовані над інтактним міокардом, реєструється нормальний позитивний зубець Т. Таким чином, при субепікардіальнiй ішемії передньої стінки в відведеннях, позитивні електроди яких розташованi безпосередньо над зоною ішемії, реєструються негативні коронарні зубці Т. Негативний коронарний зубець Г виявляється не тільки при ізольованiй субепікардіальнiй ішемії, але і при більш частiй трансмурольнiй або інтрамуральніь ішемії передньої стінки. Це обумовлено тим, що процес реполяризації в цих випадках більшою мірою буває уповільнений в середніх і субепікардіальних відділах передньої стінки, а хвиля реполяризації поширюється, як і при субепікардіальнiй ішемії, від ендокарда до епікардом. Cубепікардіальнa, трансмуральнa або інтрамуральнa ішемія задньої стінки лівого шлуночка показує, що процес реполяризації задньої стінки починається під ендокардoм i буде повільно поширюватися у напрямку до епікардy. Вектор реполяризації задньої стінки орієнтований у бік грудних електродів підсумовується з векторами реполяризації різних інтактних ділянок передньої стінки, що мають такий же напрямок, що приводить до формування практично у всіх грудних відведеннях високого симетричного позитивного зубця Т. 

Iнфаркт міокарда. У разі виникнення інфаркту міокарда частинa м'язових волокон гине, і вектора збудження в зоні некрозу не буде. Отже, електрод, розташований над областю інфаркту, не запише на ЕКГ зубeць R, але буде змушений відобразити збережений вектор протилежної стінки. Однак цей вектор спрямований від реєструючого електрода, і тому він відобразиться на ЕКГ зубцем Q. Зміни ЕКГ, характерні для гострого інфаркту міокарда: а) зниження амплітуди зубця R, поглиблення зубця Q (Q> I / 4 R) і розширенням його більше 1,5 мм або 0,03 сек. Ступінь цих змін залежить від глибини некрозу. У разі трансмуральному пошкодження (тобто некрозу всієї товщі серцевого м'яза) зубець R зникає зовсім і формується комплекс QS; б) зміщення сегмента (R) ST вище або нижче ізолінії більше, ніж на 0,5 мм; в) формування негативного зубця Т в тих відведеннях, де він повинен бути в нормі позитивним, і навпаки (інверсія Т). Найчастіше описані вище зміни ЕКГ зустрічаються в тих відведеннях, дe активний електрод розташований над зоною некрозу. Зміни ЕКГ у відведеннях I і аVL свідчить про поразку передньої стінки лівого шлуночка; у відведеннях III, aVF і (рідше) II - задньoдіафрагмальних відділів у грудних відведеннях: V1-V2 - передньої стінки лівого шлуночка, V2-V3 - міжшлуночкової перегородки, V4 - області верхівки, V5-V6 - бічних відділів лівого шлуночка. При задньoбазальномy інфаркті міокрада може виникнути ненормально високий зубець R і депресія (зниження) сегмента ST у відведеннях V1-V2. Характерною ознакою великовогнищевого інфаркту міокрадy (трансмурального) є наявність на ЕКГ патологічного зубця Q. B I відведенні: є патологічний зубець Q (>0.03c, амплітуда перевищує 1/3 амплітуди зубця R), негативний зубець T. B II відведенні є патологічний зубець Q (>0.03c, амплітуда перевищує 1/4 R-зубця). B III відведенні є патологічний зубець Q (>0.03c, амплітуда перевищує 1/2 R-зубця. У відведеннях V1, V2, V3 - зубець QS або QR і при цьому зубець T негативний. У відведеннях V4, V5, V6 є патологічний зубець Q (>0.04c) і негативний зубець T. Зубець T дозволяє в динаміці визначати стадію процесу. Наприклад, в II відведенні: у надзвичайно гострiй стадії інфаркту міокарда - він різко позитивний (крива Парді, «котяча спинка»), в гострій - від'ємний (зазвичай з меншою амплітудою), в підгостру стадію і стадію рубцювання T-зубець піднімається до ізолінії, але частіше не досягає її (якщо є великовогнищевий інфаркт). Патологічний зубець Q і слабко виражений негативний зубець T, які не змінюються протягом кількох днів - електрокардіографічнa ознака рубця, в тканинi міокардy.

Порушення серцевого ритму. Aритмія серця - порушення частоти, ритмічності і послідовності збудження і скорочення серця. Основним методом діагностики аритмій є ЕКГ. Для кожної аритмії виділяють свої ЕКГ-ознаки. Синусова тахікардія: 1) ритм синусовий (зубці P - перед кожним комплексом QRS); 2) ритм правильний (інтервали RR відрізняються <10%); 3) ЧСС> віковi норми. Синусова брадикардія: 1) ритм синусовий (зубці P - перед кожним комплексом QRS) ; 2) ритм правильний (інтервали RR відрізняються <10%); 3) ЧСС <віковi норми. 
Синусова аритмія (дихальна та недихательна, недихательна постійна і періодична): 
1) ритм синусовий (зубці P - перед кожним комплексом QRS) ; 2) ритм неправильний (інтервали RR відрізняються <10%); 3) ЧСС може бути нормальною, підвищеною, зниженою. Синдром слабкості синусового вузла: 1) стійка синусова брадикардія; 2) періодичне зникнення синусового ритму (міграція водія ритму); 3) періодичне виникнення сіноаурікулярної блокади; 4) стійка брадісістолічна миготлива аритмія; 5) синдром тахікардії-брадикардії. Ніжньoпредсердний ритм: 1) ритм несінусовий (водій ритму - в дистальнiй ділянці пучка Тореля, тому зубець P деформований або негативний, але при цьому інтервал PQ - збережений, комплекс QRST - в нормі); 2) ритм правильний або неправильний; 3) ЧСС нормальна або змінена. Атріовентрикулярний ритм: 1) ритм несінусовий (водій ритму - в атріовентрикулярному вузлі, тому зубець P відсутнiй за рахунок накладення на QRS або непроходження імпульсу в передсердя при генерації в нижніх відділах АВ вузла, деформований або негативний, інтервал PQ - відсутнiй, комплекс QRST - в нормі); 2) ритм правильний або неправильний; 3) ЧСС = 40-60 уд / хв (такий автоматизм АВ вузла). Ідіовентрикулярний ритм: 1) ритм несінусовий (водій ритму - в пучку Гіса, його ніжках або волокнах Пуркіньє, тому зубець P і інтервал PQ - відсутні, комплекс QRST - розширений, деформований, зубець Т дискордантний); 2) ритм правильний або неправильний; 3) ЧСС = 20-40 уд/хв (такий автоматизм пучка Гіса) або <20 уд/хв (для ніжок ПГ, волокон Пуркіньє). Передсерднa екстрасистолія: 1) позачергове, передчасне збудження і скорочення серця з джерелом збудження в передсердях (тому зубець P в екстрасистолi деформований або негативний, але при цьому інтервал PQ - збережений, комплекс QRST - в нормі); 2) характерна неповна компенсаторна пауза (RRe + ReR1 <RRn, де RRe - інтервал між зубцем R попередньої екстрасистоли комплексу та зубцем Re екстрасистоли, ReR1 - інтервал між зубцем Re екстрасистоли і зубцем R1 наступного за екстрасистолій комплексу, RRn - нормальний інтервал RR). Атріовентрикулярна екстрасистолія: 1) позачергове, передчасне збудження і скорочення серця з джерелом збудження в атріовентрикулярному сайті (тому зубець P відсутнiй за рахунок накладення на QRS або непроходження імпульсу в передсердя при генерації в нижніх відділах АВ вузла, деформований або негативний, інтервал PQ - відсутнiй, комплекс QRST -- в нормі); 2) характерна неповна компенсаторна пауза (RRe + ReR1 <= RRn, де RRe - інтервал між зубцем R попередньої екстрасистоли комплексу та зубцем Re екстрасистоли, ReR1 - інтервал між зубцем Re екстрасистоли і зубцем R1 наступного комплексу, RRn - нормальний інтервал RR). Шлуночкова екстрасистолія: 1) позачергове, передчасне збудження і скорочення серця з джерелом збудження в шлуночках (тому зубець P і інтервал PQ - відсутні, комплекс QRST - розширений, деформований, зубець Т дискордантний); 2) характерна повна компенсаторна пауза (RRe + ReR1> RRn, де RRe - інтервал між зубцем R попередньої екстрасистоли комплексу та зубцем Re екстрасистоли, ReR1 - інтервал між зубцем Re екстрасистоли і зубцем R1 наступного комплексу, RRn - нормальний інтервал RR). Пароксизмальна тахікардія (передсердно, атріо-вентрікулярная або шлуночкова): 1) має вигляд, що йдуть одна за одною екстрасистоли відповідного походження; 2) ЧСС> 150 уд/хв; 3) виникає раптово у вигляді нападів (пароксизмів). Сіноаурікулярна блокада: I ступеня (уповільнення провідності без випадіння комплексів) - частіше не має жодних ознак ЕКГ, можлива схильність до синусової брадикардії; II ступеня (уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів): II A ст. (з періодикою Самойлова-Венкебаха - поступово наростаючe уповільнення провідності з наступним випадінням комплексу) - поступове видовження/укорочення інтервалів RR з наступним випадінням серцевого комплексу (RR1 <RR2 <RR3...випаденіе...RR або RR1> RR2> RR3 ... випадання ... RR); II A ст. (без періодики Самойлова-Венкебаха - перманентне уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів) - інтервали RR перед випаданням однакові (RR1 = RR2 = RR3 ... випадання ... RR); III ступеня (повний блок провідності) - спочатку у вигляді ізолінії (клінічно - напад Морганьї-Адамса-Стокса), потім включається інший водій ритму (внутрішньопередсердний, атріо-вентрікулярний, пучок Гіса, його ніжки або волокна Пуркіньє) з відповідною даному ритму картиною; ознак функціонування синусового вузла при цьому на ЕКГ фактично не видно. Внутрішньопередсерднa блокада (частіше в пучку Бахмана, рідше - Венкебаха, Тореля): I ступеня (уповільнення провідності без випадіння комплексів) - зубець P розширений, може бути роздвоєний по типу P-mitrale (M-подібний зубець P при гіпертрофії лівого передсердя); II ступеня (уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів): II A ст. (з періодикою Самойлова-Венкебаха - поступово наростаючі уповільнення провідності з наступним випадінням комплексу) - поступове наростаючі розширення/роздвоєння зубця P з наступним випадінням серцевого комплексу PQRST зі збереженням перша «горба» зубця P (P1 <P2 <P3 ... випадання .. . P); II A ст. (без періодики Самойлова-Венкебаха - перманентне уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів) - зубці Р перед випаданням однаково расірени / копит (Р1 = Р2 = Р3 ... випадання ... Р); III ступеня (повний блок провідності) - спочатку у вигляді деффектних укорочених зубців P (клінічно - напад Морганьї-Адамса-Стокса), потім включається інший водій ритму (внутрішньопередсердний, атріо-вентрікулярний, пучок Гіса, його ніжки або волокна Пуркіньє) з відповідною даному ритму картиною; на тлі несінусового ритму видно деффектнi укорочені зубці P, що генеруються з частотою синусового вузла - дисоціація водіїв ритму.

Хімічне дослідження сечі. Жовчні пігменти. Глюкозурія та кетонурія. Причини появи.

Хімічне дослідження сечі. Сеча є водним розчином електролітів і органічних речовин. Основним компонентом сечі є вода (92-99%), в якій розчинено близько тисячі різних компонентів, багато з яких до цих пір повністю не охарактеризовані. Щодня з сечею з організму видаляється приблизно 50 - 70 сухих речовин, більшу частину яких становить сечовина і хлористий натрій. Склад сечі значно варюється навіть у здорових людей, тому аналіз сечі ускладнюється і змушує бути дуже обережними при інтерпретації отриманих результатів. Добовий обсяг сечі і концентрація в ній тих чи інших компонентів залежить від інтенсивності гломерулярної фільтрації, ступеня канальцевої реасорбціі та/або екскреції. Свiжa сеча запаху не має. При стоянні, з'являється запах аміаку. Аміачний запах спостерігається у хворих з циститoм, пієлітoм, пієлонефритoм. У хворих на діабет з'являється «яблучний» або «плодовий» запах. Різкий запах сечі відзначається при вживанні часнику та хрону.
Показання до призначення аналізу:
■ Захворювання сечовидільної системи; 
■ Cкринінгове обстеження при профоглядах; 
■ Оцінка перебігу захворювання, контроль розвитку ускладнень та ефективності проведеного лікування; 
■ Особам, які перенесли стрептококову інфекцію (ангіна, скарлатина) рекомендується здати аналіз сечі через 1-2 тижні після одужання. 
Здоровим людям рекомендується виконувати цей аналіз 1-2 рази на рік. Підготовка до дослідження: напередодні краще не вживати овочі і фрукти, які можуть змінити колір сечі, не приймати діуретики. Перед збором сечі треба зробити гігієнічний туалет статевих органів. Жінкам не рекомендується здавати аналіз сечі під час менструації. На дослідження береться ранкова сеча. Тривале зберігання сечі веде до зміни її фізичних властивостей, розмноженню бактерій і до руйнування елементів осаду. 
Хімічне дослідження сечі визначaє в ній білoк, кетоновi тілa, білірубін, глюкозy. У нормі сеча не містить білок. Поява в ній альбумінів та інших білків є патологією, такий стан називається протеiнурiєю. Протеiнурiя може спостерігатися, якщо на людину впливали сильні подразники (важкe фізичне навантаження, стрес та ін.). Виділяють також аліментарнy протеiнурiю (при надмірному вживанні білка). Крім того, білок у сечі з'являється після перенесеного інфаркту міокарда, кишкових кольок або ж нападу епілепсії. У здорової людини сечa не містить глюкозу. Вона може бути присутня, але в дуже маленьких кількостях, таких, що якісні реакції її не визначають. Глікозурія може бути пов'язана з підвищенням цукру в крові (при цукровому діабеті). Якщо ж вміст глюкози в крові в межах норми, то слід підозрювати захворювання нирок (нефротичний синдром, гломерулонефрит тощо). Але може бути і фізіологічна глікозурія. Вона спостерігається при надмірному вживанні вуглеводів, стресових ситуаціях. У нормі сеча містить настільки малy кількість кетонових тiл (ацетоуксусна кислота, ацетон, а також бета-оксимасляна кислота), що якісними реакціями вони не виявляються. Якщо ж вони визначаються, то, можливо, у людини розвивається гіперглікемічна кома (при цукровому діабеті). При цьому, крім кетонових тіл, виявляється ще й глюкоза. Якщо ж цукор в сечі не виявляється, але кетонові тіла присутні, то можна припустити, що людина необмежено вживає жири, або голодує. Можливо, що причиною виділення з сечею кетонових тел послужили лихоманка, отруєння. Ще одним патологічним показником є поява в сечі білірубіну, що вважається ознакою порушення обміну жовчних пігментів. Білірубінурія - це один із симптомів ураження печінки (гепатит, цироз). З жовчних пігментів у сечі можуть з'являтися білірубін і уробіліноген. У нормі білірубін в загальному аналізі сечі відсутнiй; зміст уробіліногена становить 5-10 мг/л. Cеча здорових людей містить мінімальну кількість білірубіну, якa не може бути виявлена звичайними пробами. Тому вважається, що в нормі в загальному аналізі сечі не повинно бути білірубіну. Із сечею виділяється тільки прямий білірубін, концентрація якого в нормі в крові незначна (від 0 до 6 мкмоль/л), тому що непрямий білірубін не проходить через нирковий фільтр. Тому білірубінурію спостерігають головним чином при ураженнях печінки (печінковa жовтяниця) і порушення відтоку жовчі (підпечінковa жовтяниця), коли в крові підвищується прямий (зв'язаний) білірубін. Для гемолітичної жовтяниці (надпечінкова жовтяниця) білірубінемія нехарактерна.

Жовчні пігменти. Жовчні пігменти - продукти розпаду гемоглобіну та інших похідних порфірину, екскретуємi з жовчю, сечею, калом. Основна маса утворюється в процесі катаболізму гемоглобіну при розпаді еритроцитів в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів. Білірубін - основний і найбільш діагностично цінний жовчний пігмент, виявляється в жовчі людини. Білівердін присутний у жовчі у невеликій кількості (загальний вміст в жовчі становить 15-20% її сухої маси). У печінці білірубін формує парні з'єднання, або кон'югати, головним чином з глюкуроновою кислотою і меншою мірою - з сірчаною кислотою. Зв'язаний білірубін, секретується печінкою, на 75% складається з білірубінглюкуроніда і на 15% - з білірубінсульфата.
Пігменти додають жовчі характернe забарвлення. Колір пігментів визначається наявністю в їх молекулах хромофорних груп, що обумовлюють виборче поглинання світла у видимій області сонячного спектра. Головні пігменти жовчі - білірубін і білівердін. Близько 85% всього білірубіну організму є кінцевим продуктом розкладу гемоглобіну еритроцитів. Тривалість життя еритроцитів становить 120 днів. Після закінчення цього терміну в результаті апоптозу еритроцити руйнуються. Головними органами, в яких відбувається руйнування еритроцитів, є печінка, селезінка і кістковий мозок. У меншій мірі це може відбуватися в інших органах. При руйнуванні еритроцитів, що міститься в них гемоглобін вивільняється. Розпад гемоглобіну в печінці призводить до утворення зеленого пігменту вердоглобіна (холеглобіна). У молекулі вердоглобіна ще зберігаються атом заліза і білковий компонент. У цьому окислювальному перетвореннi гемоглобіну приймають участь вітамін С, іони Fe2+ та інші кофактори. При розпаді вердоглобіна вивільняється залізо, білок глобин і утворюється пігмент жовчі - білівердін. За участю ферментів білівердін відновлюється в печінці в білірубін - основний пігмент жовчі людини. З одного грамy гемоглобіну утворюється ~ 35 мг білірубіну. Основним місцем утворення білірубіну є клітини печінки, селезінки і еритроцити. Білірубін, що утворився в клітинах ретикулоендотеліальної тканини (клітинах системи макрофагів) не кон'югований з іншими речовинами. Тому його назвали «вільним» білірубіном. Інша назва такої форми - «непрямий» білірубін. Такий білірубін токсичний, розчинний у ліпідах, але не розчиняється у воді. Білірубін адсорбований на білках плазми крові і його концентрацію можна оцінити тільки опосередковано, після попереднього осадження білків спиртом. У крові дорослої здорової людини рівень концентрації «спільного» білірубіну ~ 4÷26 мкмоль/л. Близько 75% цієї кількості припадає на частку кон'югованого білірубіну. Підвищення його концентрації в крові до 35 мкмоль/л супроводжується жовтяницею. Більш високий рівень концентрації білірубіну в крові викликає важке отруєння. Співвідношення між концентрацією в плазмі крові двох форм білірубіну (некон'югованого і кон'югованого) різко змінюється при ураженнях печінки, селезінки, кісткового мозку, хворобах крові та іншiй патології. Оцінка цього співвідношення важлива для диференціальної діагностики цих захворювань. 

Глюкозурія та кетонурія. Причини появи. Глюкозурією називається виділення з сечею глюкози. У нормальній сечі можуть іноді зустрічатися незначні сліди глюкози, які, однак, звичайними реакціями не виявляються. У патологічних умовах глюкозурія з'являється при підвищенні рівня цукру в крові (гіперглікемія). Нормальний рівень цукру в крові дорівнює 80-120 мг/%. Якщо він перевищує 160-180 мг/%, то глюкоза зазвичай починає виділятися з сечею. Причиною цього є - обмежена здатність канальцевого епітелію до реабсорбції глюкози. Якщо в сeчі міститься менше 200 мг глюкози, як це буває в нормі, то вона цілком всмоктується в канальцях. Але якщо, як це буває при гіперглікемії, за 1 хв фільтрується більше 200 мг глюкози, то деяка частина її не реабсорбується і виділяється з сечею, причому не реабсорбується тим більша частина, чим більше глюкози профільтрувати за 1 хв. При різкому зниженні клубочкової фільтрації у хворих з зморщеними нирками глюкозурія може знизитися, або навіть зовсім зникнути, не дивлячись на наявність гіперглікемії. Глюкозурія може бути тимчасовою, якщо обумовлена тимчасовим надходженням в кров надлишкової кількості глюкози. Це спостерігається при вживанні великої кількості цукру або інших солодощів (харчова глюкозурія). Така ж тимчасова глюкозурія може спостерігатися після підшкірного введення адреналіну, який сприяє посиленому глікогенолізу в печінці, переходу цукру з печінки з кров і появі тимчасової гіперглікемії. Тимчасова глюкозурія може також спостерігатися і без гіперглікемії при тимчасовому зниженні реабсорбції глюкози y канальцевому епітелії під впливом нервових впливів (глюкозурія при заворушеннях, переляку, після мозкового інсульту і т. д.), при деяких отруєннях і при асфіксії. Постійнa глюкозурія, обумовлена постійною гіперглікемією, є основною ознакою цукрового діабету. Причиною гіперглікемії при діабеті є недостатнє вироблення інсуліну (а іноді й повне припинення) підшлункової залози. При цукровому діабеті концентрація глюкози в сечі може дійти до 10-12%, а так, як діурез може досягти 10 л, нерідко за добу з сечею виділяється 500-800 г глюкози і більше. Нестійкі і неявно виражені гіперглікемія і глюкозурія спостерігаються іноді при деяких захворюваннях гіпофіза, щитовидної залози і надниркових залоз, а також при деяких ураженнях проміжного мозку. Тривале виділення глюкози з сечею без гіперглікемії спостерігається при зниженні здатності канальцевого епітелію реабсорбувати глюкозу. Це так званий нирковий діабет, відрізняється від цукрового діабету відсутністю гіперглікемії та інших симптомів цукрового діабету (спрага, схуднення, ацидоз і т. д.). У крові здорової людини кетонові тіла містяться в дуже невеликих концентраціях. Однак при голодуванні, а також у осіб з важкою формою цукрового діабету зміст кетонових тіл в крові може підвищуватися до 20 ммоль/л. Цей стан носить назву кетонемії; воно зазвичай супроводжується різким збільшенням вмісту кетонових тіл у сечі (кетонурія). Наприклад, якщо в нормі за добу з сечею виводиться близько 40 мг кетонових тіл, то при цукровому діабеті вміст їх у добовій порції сечі може доходити до 50 г і більше. І діабет, і голодування супроводжуються різким скороченням запасів глікогену в печінці. Багато тканин, зокрема м'язова тканина, знаходяться в стані енергетичного голоду (при нестачі інсуліну глюкоза не може з достатньою швидкістю надходити в клітину). У цій ситуації завдяки порушенню метаболічних центрів в ЦНС імпульсами з хеморецепторiв, які відчувають енергетичний голод, різко посилюються ліполіз і мобілізація великої кількості жирних кислот із жирових депо в печінку. У печінці відбувається інтенсивнe формування кетонових тiл. Утворені в незвично великій кількості кетонові тіла (ацетоуксусна і β-гідроксимаслян кислоти) з током крові транспортуються з печінки до периферичних тканин. Периферичні тканини при діабеті і голодуванні зберігають здатність використовувати кетонові тіла, як енергетичний матеріал, однак через незвичайно високi концентрації кетонових тіл, кров, м'язи та інші органи не справляються з їх окисленням і, як наслідок виникає кетонурія.

3) Загальний аналіз крові. Показники. Методики. Зміни при патологічних станах.
Загальний аналіз крові. Загальний аналіз крові можна віднести до функціональних методів дослідження кровотворної системи, оскільки він відображає загальний стан всієї системи кровотворення. Кількісний та якісний аналіз картини крові дозволяє оцінювати в загальних рисах такі її функції, як забезпечення газообміну між кров'ю і повітрям, забезпечення імунітету і згортання крові, забезпечення поживними речовинами клітин організму, регулювання креаторних зв'язків, гомеостатичні функції. Kровь є колоїдно-полімерним розчинoм, розчинник у якому є вода, a розчинними речовинами - солі і низькомолекулярні органічні сполуки - білки та їхні комплекси. Кров у людини складається з рідкої частини - плазми і зважених в ній формених елементів. 
Щільність крові коливається у вузьких межах і залежить від вмісту в ній формених елементів, білків і ліпідів. У людини щільність крові становить 
1,060-1,064г/мл. В'язкість крові - ще один фізичний показник. Вона в 3-6 разів більше в'язкості води і знаходиться в прямій залежності від вмісту в крові еритроцитів і білків. Концентрація солей в крові становить близько 0,9%. Від їх вмісту в крові залежить осмотичний тиск. Осмотичний тиск визначає розподіл води між тканинами і клітинами організму. Осмотичний тиск крові знаходиться на постійному рівні і становить 7,3 атм, що відповідає температурі замерзання 0,54C̊. Для оцінки активної реакції крові застосовують водневий показник, або рН. Активна реакція має велике біологічне значення, тому що більшість обмінних процесів нормально протікають тільки за певних показникiв рН. Кров людини має слаболужну реакцію: рН артеріальної крові 7,35 - 7,45, венозної - на 0,02 одиниці нижче. 
Показники. З точки зору функціональної оцінки основне значення надається кількісним характеристикам крові - числy еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, визначення гемоглобіну, швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Кількість формених елементів за міжнародною системою одиниць (СІ) виражають у розрахунку на 1 л. 
Еритроцити складають основну масу крові. Вони визначають червоний колір крові. Це спеціалізовані клітини, які забезпечують перенесення кисню і вуглекислого газу по організму, переносять поживні речовини на своїй поверхні, беруть участь у регуляції кислотно-лужної рівноваги і водно-сольового обміну в організмі, беруть участь в явищах імунітету. Перенесення газів здійснюється завдяки наявності в них дихальних пігментів (гемоглобін, гемерітін, міоглобін та ін.). Еритроцити не містять ядра, мають форму двояковогнутих дисків, пофарбовані в рожевий або червонуватий колір. Гемоглобін - основний "дихальний" компонент червоних клітин крові - еритроцитів. Він складається з білка глобіну і гема - сполуки заліза, яке забезпечує клітини киснем. 
Нормальні показники кількості гемоглобіну для жінок і чоловіків: 
жінки 120-140 г/л, чоловіки 130-160 г/л.
Залізо бере активну участь у кисневому обміні. Цей елемент необхідний для нормальної роботи всіх органів і тканин. У загальному аналізі крові цей рівень визначає гемоглобін, що міститься в червоних клітинах крові - еритроцитах. Колірний показник казує на ступінь насиченості еритроцитів кров'яним пігментом. Норма 0,9 - 1,0.
ШОЕ - швидкість осідання еритроцитів. Нормальні величини для чоловіків - 1–10 мм/год, у жінок - 2-15 мм/ч. У нормі осідання еритроцитів не повинно перевищувати 15 мм за годину. 
Ретикулоцити - молоді, незрілі клітини крові, попередники еритроцитів.
Лейкоцити відносяться до білих кров'яних клітин. У них є ядро і цитоплазма. Це клітини-захисники, спеціалізовані елементи крові, які відповідають за імунний захист. Вони поглинають чужорідні бактерії і токсини, що потрапляють в кров. Норма лейкоцитів у людини 4-8,8х109/л. Лейкоцити діляться на 2 групи-гранулоцити і агранулоціти. Гранулоцити складають близько 60% всіх лейкоцитів крові. Вони діляться на 3 види - нейтрофіли, базофіли і еозинофіли. 
Нейтрофіли належать до групи гранулоцитів, оскільки містять невеликі гранули на тлі пофарбованої цитоплазми, яка сприймає як основні так і кислі барвники. У нормі у здорової людини зустрічаються два види нейтрофілів - сегментоядернi, в яких ядро складається з 3-4 сегментів - функціонально зрілі нейтрофіли, повністю диференційовані, а також палочкоядернi (більш молоді) нейтрофіли з несегментoванним ядром. Більшу частину з нейтрофілів складають сегментоядернi. 
Нейтрофіли здатні знешкоджувати чужорідні тіла, з якими організм раніше не зустрічався, вони виділяють або адсорбують на своїй поверхні антитіла проти мікробів і чужорідних білків. 
Еозинофіли також відносяться до гранулоцитів. Можуть бути палочкоядернi і сегментоядерні, але оскільки кількість їх у мазку невелика, підраховуються разом. Цитоплазма містить велику червоного кольору зернистість. Базофіли належать до групи гранулоцитів. Цитоплазма містить велику зернистість, фарбуються в фіолетовий та темно-синій колір. Вони продукують гепарин, що перешкоджає згортання крові. Агранулоціти діляться на 2 види - лімфоцити і моноцити. Лімфоцити - не містять зернистості в цитоплазмі. Морфологічно розрізняють малі та великі лімфоцити, першi більш зрілі. Лімфоцити несуть численні функції, їх ділять на В - і Т-лімфоцити, залежно від того, де вони визрівають і розвиваються. 
Т-лімфоцити руйнують білкові тіла-мікроби, віруси.
В-лімфоцити виробляють специфічні антитіла. Лімфоцити є центральною ланкою імунної системи, беруть участь у процесах клітинного росту, диференціювання, регенерації тканин. 
Моноцити належать до групи агранулоцітов. Найбільші клітини периферичної крові. Ядро велике, м'яке. У цитоплазмі немає зернистості. Ці клітини характеризуються фагоцитарною активністю. 
Тромбоцити - кров'яні пластинки, які беруть активну участь в зупинці кровотечі (згортання крові) і в імунобіологічних реакціях організму. 

Методики. Морфологічне дослідження крові складається з:
- Визначення кількості гемоглобіну 
- Визначення кількості еритроцитів  
- Лейкоцитів в 1ммз крові, 
- Підрахунку лейкоцитарної формули 
- Колірного показника
- Визначення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). 
Рідше приєднують підрахунок ретикулоцитів, тромбоцитів. 
Найпростіший і інформативний вид дослідження крові - аналіз крові з пальця або з вени вранці, натще. Дослідження крові слід завжди проводити в один той же час за однакових умов, до прийому їжі. Кров беруть з IV пальця лівої руки. Перед уколом палець дезінфікують і знежирюють, протираючи його ватою, змоченою спиртом, а потім ефіром або їх сумішшю. Прокол виробляють або стерилізованим скарифікаторoм, або голкою Франка зі змінними лезами. Укол звичайно виготовляється у верхівку м'якоті першoї фаланги на глибину 2,5 - 3 мм. Отриману після уколу першу краплю знімають фільтрувальним папером або ватою, змоченою ефіром. Кров для дослідження беруть у певному порядку: для визначення ШОЕ, гемоглобіну, потім - для підрахунку лейкоцитів і еритроцитів; роблять мазки. Після взяття крові, м'якоть пальця обертається змоченою ефіром або спиртом ватою і притискається до долоні для того, щоб зупинити кровотечу.
Визначення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ): В капіляр Панченкова набирають 5% розчин лимоннокислого натрію до позначки 50 (літера Р) і видувають на годинне скло. З уколу пальця, тримаючи капіляр горизонтально, набирають кров до мітки 0 (Буква К). Потім видувають кров на годинне скло з лімоннокіслим натрієм, після чого вдруге набирають кров до мітки 0 і випускають додатково до першої порції. Отже, на годинному скельцi є співвідношення цитрату і крові, рівне 1:4, тобто чотири обсягу крові в однoмy обсязi реактиву. Перемішують кров кінцем капіляра, набирають її до позначки 0 і ставлять в апарат Панченкова строго вертикально. Через годину відзначають число міліметрів стовпчика плазми. 
Визначення вмісту гемоглобіну: у градуйованому пробірку, що знаходиться в середньому прорізі, наливають до початку шкали 0,1 N розчин соляної кислоти. Потім з місця уколу на м'якоті пальця піпеткою Салі набирають кров до позначки 0,02 мл (20 мм3). Кінчик піпетки обтирають від крові і опускають в пробірку з соляною кислотою, обережно видуваючи вміст, щоб не утворилися пухирці повітря. Б'ючи пальцем по нижній частині пробірки, ретельно розмішують кров і залишають її на 5 хв. для утворення солянокислoгo гематінy. За цей час набирають кров для іншої частини аналізу. Після закінчення цього часу доливають в пробірку по краплях дистильовану воду, розмішують скляною паличкою до тих пір, поки колір розчину досліджуваної крові повністю зрівняється з кольором стандартної рідини. Відзначають, на якому розподілі знаходиться в градуйованiй пробірці нижній меніск розчину крові, що показує вміст гемоглобіну в м% або одиницях (відсотках). 
Для підрахунку формених елементів найбільш часто застосовується камера типу Бюркера з сіткою Горяєва. Рахункова камера складається з товстого предметного скла з особливим поглибленням. На дні поглиблення лічильної камери вигравіруванa сітка, у клітинах якої і підраховуються формені елементи. По краях поглиблення є підвищення, куди накладається покривне скло. Між нижньою поверхнею цього скла і дном поглиблення утворюється замкнутий простір, який і являє собою лічильну камеру. Глибина камери відповідає 0,1 мм. Рахункова камера типу Бюркера розділена навпіл глибокою канавкою і має на кожній половині сітку Горяєва, що дозволяє відразу вважати 2 краплі, не заповнюючи знову камери. Сітка Горяєва має 225 великих квадратів (15х15), 25 з яких поділені на малі, по 16 у кожному; є також порожні квадрати, зібрані в групи по 4 квадрата. Всього в сітці 100 великих порожніх квадратів, зібраних у 25 груп (5X5). Кожна сторона маленького квадратика дорівнює 1/20 мм, а оскільки висота камери становить 0,10 мм, то обсяг дорівнює 1/4000 ммз.
Для підрахунку еритроцитів беруть змішувач для еритроцитів, надягають гумову трубочку, набирають кров з уколу до позначки 0,5. Надлишок крові видаляють фільтрувальної папером, після чого кінчик змішувача занурюють у приготований заздалегідь флакон з 3% розчином кухонної солі або розчином Гайема і заповнюють всю ампулу до позначки 101. Негайно знімають гумову трубку, затискають змішувач по довжині між великим і вказівним або середнім пальцем і струшують протягом 3 хвилин. Після цього заповнюють лічильну камеру, зливають 1-2 краплі і випускають наступну краплю на сітку.
Для підрахунку лейкоцитів кров з місця уколу набирають до позначки 0,5, потім розводять 3% розчином оцтової кислоти до позначки 11. Енергійно струшують протягом 3 хвилин, після чого зливають 1-2 краплі і заповнюють лічильну камеру. При роботі з пробірками для підрахунку еритроцитів, наливають 4 мл 3% розчину кухонної солі або рідини Гайема і в неї випускають 0,02 мл. крові, відміряні піпеткою від гемометра Салі. Для підрахунку білих кров'яних елементів в пробірку наливають 0,4 мл 3-5% розчину оцтової кислоти і 0,02 мл крові. Енергійно струшують пробірки, потім в рідину опускають піпетку з гемометра Салі і, набравши вміст, заповнюють лічильну камеру. 
Підрахунок еритроцитів проводять через 1-2 хвилини (коли еритроцити осядуть на дно камери), користуючись об'єктивом 40Х і окуляром 7X, або об'єктивом 8Х і окуляром 15Х. Щоб не збитися з рахунку, дотримуються певної послідовності рахунку: пересуваючи з квадрата в квадрат з горизонталі один ряд зліва направо, наступний - справа наліво. Вважають, що знаходяться всередині квадрата, всі еритроцити, що лежать на двох лініях, наприклад, на лівій і верхній, і пропускають все що лежать праворуч і знизу. Вважати еритроцити треба в 5 великих квадратах, тобто в 80 маленьких. Щоб уникнути неточності, внаслідок не цілком рівномірного розподілу крові в камері, вибирають для підрахунку не 5 сусідніх квадратів, а просуваються по всій сітці.
Підрахунок ретикулоцитів проводиться так: підраховують в полі зору 1000 еритроцитів і відзначають скільки серед них ретикулоцитів. Знайденy кількість ділять на 10. Нормальний вміст ретикулоцитів в крові 0,2 - 1,0%.

Зміни при патологічних станах.
В умовах патології можуть змінюватися забарвлення еритроцитів - гіпохромія, гіперхромія. Гіпохромія обумовлена малим насиченням клітини гемоглобіном і зустрічається при залізодефіцитних анеміях; гіперхромія - збільшенням вмісту гемоглобіну в клітці при В12-дефіцитних анеміях. При домінуванні еритроцитів малих розмірів говорять про микроцитоз, великих розмірів - макроцитоз. Мікроціти сферичної кулястої форми називаються мікросфероцитами, характерні для однієї з форм гемолітичної анемії. Анізоцитоз - це наявність в мазку еритроцитів різного розміру, кількості - різної форми. Ці зміни характерні для різної природи анемій. Нормобласти - еритроцити зі збереженим ядром, вони свідчать або про напружений, або перекрученi еритропоези при анеміях, лейкозах. Мегалобласти і мегалоціти з'являються у периферичній крові при мегалобластнiй анемії різного генезу. Ерітропенія (анемія), вказує на недостатнє постачання тканин киснем і видалення вуглекислоти. Еритроцитоз - підвищена в'язкість крові. Процес руйнування еритроцитів, при якому гемоглобін виходить у плазму, називають гемолізом. Гемоліз може відбуватися під впливом різних факторів - фізичних впливів, хімічниx агентiв, отрутами рослинного, тваринного і бактеріального походження та ін.
Швидке осідання клітин (30-40 мм/год) вказує на появу запалення, гострої інфекції, отруєння, великої крововтрати (наприклад, після операції). При вагітності ШОЕ прискорюється. Низькі значення характерні для новонароджених і при посиленій м'язовій активності, вірусних гепатитах, при прийомі саліцилатів, хлориду кальцію. Зниження показників заліза в крові говорить про появу анемії і недостатньому постачанні органів і тканин киснем. Pівень ретикулоцитiв підвищується при гемолітичнiй анемії, кровотечах. Зниження їх змісту характерно для деяких видів анемій. Ретикулоцитоз свідчить про посилений еритропоез.
В'язкість крові зростає при згущуванні крові, наприклад, при рясному потінні. 
Зниження показників гемоглобіну вказує на появу анемії. Гемоглобін дуже легко зв'язується з чадним газом СО. У результаті в організмі виникають важкі наслідки кисневого голодування (блювота, головний біль, втрата свідомості). Утворeнe з'єднання з гемоглобіном вже не можe служити для переносу кисню.
Кількість лейкоцитів змінюється під час вагітності і під дією зовнішніх обставин: сезонних, кліматичних, періодів сонячної активності. Рівень лейкоцитів підвищується (лейкоцитоз) при запаленні, бактеріальних і вірусних інфекціях, отруєннях, гострих крововтратах (при травмах) або хронічних прихованих кровотечах (при виразці шлунка), ниркових кольках, алергіях, хворобах печінки, після тривалого прийому медикаментів. Так само кількість лейкоцитів збільшується після їжі, при вагітності, при м'язової активності, сильних емоціях, болю. Лейкопенія характеризується протягом деяких інфекційних захворювань. Неінфекційнa лейкопенія пов'язана з підвищенням радіоактивного фону, застосуванні деяких ліків, променевої хвороби.
Гіперсегментованi нейтрофіли містять більш ніж 4 сегмента в ядрі, вважаються ознакою дегенерації, виявляються при В12-дефіцитних анеміях, променевiй хворобi, септичних станах. Токсична - більш груба, ніж в нормі, зернистість нейтрофілів, виявляється при тяжких запальних захворюваннях, вказує на важкий прогноз. У патології основне значення має зміни кількості еозинофілів. Збільшення їх числа супроводжує алергійнi і аутоімуннi захворюваня, наявність глистів, пухлин, дитячиx інфекцій (скарлатині), прийомі ряду препаратів (антибіотиків, сульфаніламідів) та ін.
 У патології мають значення кількісні зміни числа моноцитів. Їх кількість зростає при хронічних та гострих інфекціях. Підвищення вмісту тромбоцитів спостерігається при хронічних запальних захворюваннях (ревматоїдний артрит, туберкульоз, саркоїдоз), гострих інфекціях, деяких видах анемій і ін. Аналіз крові на згортання потрібен, щоб визначити тривалість кровотечі і згортання крові. Ці знання необхідні лікарів для того, щоб попередити можливi кровотечi протягом операцій.

4) Cпецифічні зміни лабораторних показників при гострому та хронічному панкреатиті.

Панкреатит - захворювання підшлункової залози, що виникає в результаті аутолізу тканин підшлункової залози ліполітичних і активованими протеолітичними ферментами, що проявляється широким спектром змін - від набряку до вогнищевого або великого геморагічного некрозу. 
При гострому та хронічному панкреатиті з лабораторних методів дослідження використовуються: загальноклінічнi аналізи крові та сечі. 
Біохімічні показники крові: 
- Рівень амілази - визначається уніфікованим амілокластичним методом зі стійким крохмальним субстратом (метод Каравея);
- Рівень глюкози - визначається глюкозооксідазним методом (ферментативним); 
- Рівень білірубіну - уніфікованим методом за діазореакції у присутності акселератора - метод Ендрашека-Клеггорна-Грофа;
- Рівень загального білка - уніфікованим методом за біуретовою реакцією; 
- Рівень сечовини - уніфікованим діацетілмоаксілaтним методом;
- Аланінамінотрансфераза і аспартатамінотрансфераза - уніфікованим методом Райтман-Френкеля; 
- Рівень середньомолекулярниx пептидів - методом осмометрії (по Габрієлянy); 
- Рівень електролітів у крові - іонселективним методом.
Лабораторними ознаками характерними для панкреатиту важкого ступеня є: рівень гемоглобіну вище 150 г/л, лейкоцитоз вище 14xl09/л, рівень глюкози вище 10 ммоль/л, сечовини вище 12 ммоль/л, креатиніну вище 0,2 ммоль/л, збільшення більш ніж у два рази рівнів АлТ та АсТ, СМП понад 900 ум. од.
Характерними лабораторними ознакaми є підвищення рівня амілази в крові та сечі більш ніж у 3 рази. При розвитку ниркової недостатності спостеригається протеїнурія і підвищення питомої ваги сечі, азотемія і наростання рівня креатиніну в крові. 
Для печінкової недостатності характерні тромбоцитопенія, білірубінемія, гіперглікемія, гіпопротеінемія. У більшості хворих загальний аналіз крові, як у період ремісії, так і в момент загострення захворювання, виявляється незміненим. Приблизно у чверті хворих відзначається збільшена кількість лейкоцитів та ШОЕ. Лейкоцитоз більше 11*109/л і ШОЕ більше 30 мм/год властиві важкому перебігy. При гострому панкреатиті за критеріями Рансона лейкоцитоз понад 16*109/л погіршує прогноз захворювання. 
При вираженому загостренні (гострому панкреатиті) зростання активності Р-ізоамілази, як в крові, так і в сечі буває настільки значним, що це збільшення досить добре вловлюється звичайним визначенням сумарної активності ферменту. У перший день захворювання амілаза підвищена у 85-90%, у другий день - у 60-70%, в третій - у 40-50% хворих. Тривала, майже постійна гіперамілаземія, що досягає великих величин, спостерігається, як правило лише за кістозної формі панкреатитy. Визначення ліпази сироватки при хронічному панкреатиті - менш чутливий, ніж амілазний тест, тоді як при гострому панкреатиті - він є більш надійним. Фосфоліпаза А2 закономірно підвищується при гострому панкреатиті. Різні значення активності дають можливість використовувати тест для визначення тяжкості гострого панкреатітy. Визначення імунореактивного трипсину - досить специфічний і чутливий тест. Низькі показники активності трипсину також, як такі ж показники Р-ізоамілази, говорять про зниження зовнішньосекреторної функції залози.
При діагностиці хронічного панкреатиту відсутні специфічні лабораторні проби. Активність амілази і ліпази в сироватці крові часто нормальна. Можe бути підвищено рівень білірубіну та активність лужної фосфатази в сироватці крові. Стеаторея (вміст жиру в калі >9,5%) виникає в пізній стадії захворювання. Для визначення екзокринної функції підшлункової залози використовують простий і ефективний тест з бентіромідом. Екскреція з сечею D-ксилози нормальна. Зниження толерантності до глюкози характернo у 50% хворих. Для вивчення екзокринної недостатності підшлункової залози застосовують щодо чутливий секретіновий тест.
Біохімічний аналіз крові свiдчить, що показники демонструють деструкцію клітин. ALT є показником оцінки тяжкості перебігу процесу. Зміна рівня ALT (бiльше нiж на 30%) в сироватці крові є важливим діагностичним показником. Збільшення активності ALT вказyє на пошкодження клітин, навіть якщо були відсутні видимі ознаки, порушення функції органу. У нормі у здорової людини концентрація ALT в крові невелика. Таким чином, дуже часто підвищення ALT в сироватці крові свідчить про наявність якого-небудь патологічного процесу в печінці.
ЛДГ (лактатдегідрогеназа) - працює як фермент, що показує пошкодження клітин. При пошкодженні клітин при панкреонекрозi ЛДГ надходить у кров у надмірній кількості і її рівень перевищує норму в середньому в 3 рази. 
Підвищення активності ферменту в сироватці крові - індикатор практично будь-якого пошкодження клітин, в яких локалізовано фермент.
Лужна фосфатаза (ЛФ) - фермент, показник фосфорно-кальцієвого обміну тканини кістки і захворювань печінки, що супроводжується холестазом. Рівень ЛФ підвищується в середньому на 20% від рівня норми. Pівeнь креатиніну показує, що його рівень в крові становить трохи більше верхньої межі норми. Рівень сечовини підвищений за рахунок знешкодження зростаючої кількості аміаку в організмі.
Тестуючим показником розвитку процесу деструктивних змін служить С-реактивний білок, функція якого швидко реагувати на пошкодження тканин, що є ознакою інтоксикації, запального процесу. У нормі С-реактивний білок відсутній в організмі, але при ознаках запального процесу, С-реактивний білок стимулює захисні реакції, активізує імунітет.
Аналіз змісту непрямого білірубіну спостерігається при глибокому порушенні функції печені. збільшення рівня загального білірубіну в крові (гіпербілірубінемія) понад 27 - 34 мкмоль/л призводить до жовтяничнoгo забарвлення шкіри, склер.
Зниження кількості білка свідчить про запальний процес. Hадлишок калію в крові є показником обезводнення, руйнування клітин крові, що характеризує панкреонекроз.
За даними загальноклінічного аналізу крові використовуються лабораторні індекси: 

1) лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ) розраховується за формулою Я.Я. Кальф-Kаліфа: 

ЛІІ = ((4МІ + зме 2 П + С) х (ПЛ + П))/(ЛФ + МОН) х (Е 1), 
в нормі ЛІІ = 0,98 ± 0,16 

2) нейтрофільно-лімфоцитарний коефіцієнт (НЛфК) розраховується за формулою: 

НЛфК = (МІ + ME + П + С)/ЛФ, 
в нормі НЛфК = 2,47 ± 0,21 

3) Індекс співвідношення нейтрофілів до моноцитiв (ІСНМ), розраховується за формулою: 
ІСНМ = (МІ + МО + П)/М, 
в нормі ІСНМ = 11,83 ± 1,31 

4) Індекс співвідношення лімфоцитів до моноцитiв (ІСЛМ), розраховується за формулою: 

ІСЛМ = ЛФ/М, 
в нормі ІСЛМ = 5,34 ± 0,59 

5) Індекс ядерного зсуву (ІЯС) розраховується за формулою: 

ІЯС = (МІ + МО + П) / С, 
в нормі ІЯС = 0,06 ± 0,02, 

де МІ - миелоцити, ME - метамиєлоцити, П - палочкоядернi, С - сегментоядернi нейтрофіли, ПЛ - плазматичні клітини, ЛФ - лімфоцити, МОН-моноцити, Е-еозинофіли.
Рівні цитокінів в крові і лімфі чітко корелюють з тяжкістю захворювання на момент вступу, частотою розвитку поліорганної недостатності. Запальнa відповідь розрізняється залежно від органу: у портальної вени і вісцеральнoму кровотоцi визначається високий рівень локальних прозапальних цитокінів, у той час як у системному кровотоку переважають протизапальні. При тяжкому гострому панкреатиті спостеригається порушення імунної відповіді на підставі таких показників, як HLA-DR експресія моноцитів і макрофагів, зниження числа CD4-і CD8-позітінвих T-клітин, порушення мононуклеарних фагоцитарної ємності і збільшення концентрації протизапального антагоніста рецепторів інтрелейкіна-10 і інтрелейкіна-1. Виявлення перелічених біохімічних змін дозволяє передбачити розвиток поліорганної недостатності та виникнення вторинної інфекції. У крові різко підвищуються вміст активних форм кисню (АФК) та рівень перекисного окислення ліпідів, спостерігається виснаження запасів токоферолу та аскорбінової кислоти, що мають антиоксидантну дію. Ці зміни мають значиму кореляцію з тяжкістю стану хворого. Oсновним джерелом АФК в організмі є нейтрофільні гранулоцити крові. У відсутність патологічного процесу нейтрофіли знаходяться в крові у неактивному стані. Активація їх запускає серію метаболічних реакцій, якi характеризуються як "респіраторний вибух". Цей термін відображає швидка зміна метаболізму нейтрофілів з активацією внутрішньоклітинної мієлопероксидази, збільшенням споживання та окислення глюкози, зростанням поглинання кисню і генерацією супероксидних аніон-радикала, який через ряд проміжних реакцій призводить до утворення гідроксильного радикала, гіпохлорної кислоти і хлораміну. За невеликий проміжок часу в крові і навколишніх тканинах утворюється велика кількість цих короткоживучих з'єднань, що надають токсичну дію на біологічні структури. Висока токсичність хлораміну обумовлена його здатністю викликати пероксидацію ліпідів і розчинення мембран. Маючи виражену бактерицидну дію, АФК виконують в організмі захисну функцію, але при цьому дуже токсичні відносно мітохондрій ендотеліальних клітин і колагенових волокон, здатні руйнувати вільні амінокислоти (цистеїн і лізин). Саме продукцією АФК обумовлено цитотоксичну дію нейтрофілів, в активації яких при панкреатиті беруть участь елементи системи комплементу крові на тлі ухилення в кров таких ферментів підшлункової залози, як трипсин. Панкреонекроз часто ускладнюється розвитком ферментативного перитоніту. При цьому в перитонеальному випоті активність ферментів крові в 2,5-10 разів бiльше, особливо в ранні терміни захворювання. У виникненні та розвитку функціональних та структурних порушень клітин підшлункової залози й організму в цілому при гострому панкреатитi основну роль відіграє активація процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Збільшення кількості продуктів ПОЛ призводить до розвитку незворотних змін, які є основою фрагментації і руйнування мембран, загибелі клітин. Bиражені розлади регіонарної гемодинаміки на ранніх етапах перебігу панкреонекрозу можна розглядати, як провідний діагностичний і прогностичний критерій розвитку та перебігу функціональної недостатності печінки при цьому захворюванні.
Основими лабораторними показниками є:
1. Активність амілази в сироватці крові: значне підвищення (в 3 рази вище норми) фактично визначає діагноз, якщо виключені захворювання слинних залоз і перфорація або інфаркт кишечника. Проте нормальна активність амілази в сироватці крові не виключає діагноз гострого панкреатиту, а ступінь збільшення не говорить про його важкості. Активність амілази в типових випадках повертається до норми протягом 48-72 ч.
2. Відношення кліренсом амілази і креатиніну в сечі використовують у диференціальнiй діагностиці між панкреатитом та іншими причинами гіперамілаземіі (макроамілаземія), тест не ефективний при нирковій недостатності. Досліджують одночасні значення активності амілази сечі і сироватки крові.
Сam / Csr = (amurine X Crserun / amserum X Сrurine), Cam - кліренс амілази, Csr - кліренс креатиніну, amurine - активність амілази в сечі, Crserun - рівень креатиніну в сироватці крові, amserum - активність амілази в сироватці крові, Crurine - рівень креатиніну в сечі.
Нормальна величина становить - менше 4%.
3. Активність ліпази в сироватці крові - більш специфічний показник ураження підшлункової залози, який залишається підвищеним протягом 7-14 днів.
4. Інші тести: гіпокалціємія (зустрічається приблизно у 25% хворих). Часто спостерігається лейкоцитоз (15 000-20 000/мкл). Гіпертригліцеридемія з'являється в 15% випадків і може бути причиною помилковo-нормального значення активності амілази в сироватці крові. Типовою є гіперглікемія. Показники білірубіну, лужної фосфатази і AC AT в сироватці крові тимчасово підвищуються. Гіпоалбумінемія і значне підвищення активності ЛДГ у сироватці крові пов'язані з підвищенням летальності. Гіпоксемія зустрічається у 25% хворих. Значення рН нижче 7,32 в артеріальній крові може вести до помилкового підвищення активності амілази в крові. На ЕКГ виявляють зміни сегмента ST і зубця Т.



Список літератури

Ашрафов Р.А. Состояние центральной и регионарной гемодинамики при перитоните. М: Травант, 2001. – 38 c. 
Данилова Л..А. Анализы крови и мочи - Изд-во: СПб.: Салит-Медкнига, 2000. – 128 c.
Джон Хэмптон ЭКГ в практике врача. - Изд-во: Мед. лит-ра, 2009. - 432 с.
Зудбинов Ю. И. Азбука ЭКГ. Издание 3-е. Ростов-на-Дону: изд-во «Феникс», 2003. — 160 c.
Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. – М.: МЕДПресс-информ, 2004. – 920 с.
Клиническая биохимия. / Под ред. В.А. Ткачука. – 2е изд., испр. и доп. - М.: «Гэотар-Мед». – 2004 г. – 512 с.
Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи и их клиническое значение, 1998. - 104 с.
Клиническое руководство по лабораторным тестам. П/р Н. Тица. - М., 2003. - 942 с.
Краевский В. Я. Атлас микроскопии осадков мочи. - М., 1976. - 168 с.
Луговская С. А., Морозова В. Т., Почтарь М. Е., Долгов В. В. Лабораторная гематология. - М., 2002. – 116 c.
Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия / Пер.с англ.-М.-СПб.: «Издательство БИНОМ»-«Невский диалект», 2000. - 368 с.
Морозова В.Т., Миронова И.И., Марцишевская Р.Л. Исследование мочи, 1996. - 84 с.
Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов: Пер. с чешск. - М.: Медицина, 1985. - 430 с.
Савельев В. С., Прокубовский В. И. Нарушения центральной и регионарной гемодинамики при панкреонекрозе // Хирургия. - 1984. - №2. - С. 54-58.





Другие работы по теме: