Contribution to International Economy

  • Механизмы гомеостаза

 

План

Bведение…………………………………………………………………………….3

Раздел 1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз ………………………………...4

Раздел 2. Коагуляционный гемостаз ………………………………………….….5

Раздел 3. Фибринолиз……………………………………………………………...7

Раздел 4. Противосвертывающие механизмы …………………………….…….8

Bывод…………………………………………………………………….………...11

Список литературы……………………………………………………….12

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bведение

 

Под термином «гемостаз» понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Факторы гемостаза принимают участие в сохранении жидкого состояния крови, регуляции транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки, влияют на интенсивность репаративных процессов и др. [4,8]

 Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен. Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови.

По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный [2].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

 

Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей.

Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с отрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности [5].

Практически одновременно происходит агрегация – скучиванье и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свертывания крови.

Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты.

После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 – 3 минут с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосудов останавливается [7].

В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах гемостаз может быть осуществлен путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необходим ферментативный коагуляционный механизм.

 

2. Коагуляционный гемостаз

 

Свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в котором последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов. Сущность свертывания крови заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется прочный фибриновый тромб. Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы [2].

Первая фаза является самой сложной и продолжительной. Во время этой фазы происходит образование активного ферментативного комплекса – протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы. В результате формируются тканевая и кровяная протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X фактора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5 – 10 секунд. Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Этот процесс длится 5-10 минут.

Вторая фаза. Во время этой фазы под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X.

Третья фаза. В эту фазу растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер (фибрин “S”, soluble). Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII происходит образование нерастворимого фибрин-полимера (фибрин “I”, insoluble), устойчивого к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб, который закупоривает рану.

После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е. уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде. Это происходит с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 – 3 часа сгусток сжимается до 25 – 50% от своего первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.

3. Фибринолиз

 

Фибринолиз является неотъемлемой частью системы гемо­стаза, всегда сопровождает процесс свертывания крови и активиру­ется факторами, принимающими участие в этом процессе. Являясь важной защитной реакцией, фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Кроме того, фибри­нолиз ведет к реканализации сосудов после остановки кровотечения [6].

Фибринолиз – это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда. Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина (фибринолизина). Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов плазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в крови в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение) фибринового сгустка. Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте (эмболия).

У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично в ответ на усиление гемокоагуляции. Под влиянием ингибиторов фибринолиз может тормозиться.

 

4. Противосвертывающие механизмы

 

Наряду с веществами, способствующими свертыванию крови, в кровотоке находятся вещества, препятствующие гемокоагуляции. Они называются естественными антикоагулянтами. Одни антикоагулянты постоянно находятся в крови. Это первичные антикоагулянты. Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза [9].

К первичным антикоагулянтам относят антитромбопластины, антитромбины, гепарин. Антитромбопластины обладают антитромбопластиновым и антипротромбиназным действием. Антитромбины связывают тромбин. Антитромбин III является плазменным кофактором гепарина. Без гепарина антитромбин III может лишь очень медленно инактивировать тромбин в крови. Гепарин, образуя комплекс с антитромбином III, переводит его в антитромбин, обладающий способностью молниеносно связывать тромбин в крови. Активированный антитромбин III блокирует активацию и превращение в активную форму факторов XII, XI, X, IX. Гепарин образуется в тучных клетках и базофильных лейкоцитах. Его особенно много в печени, легких, сердце и мышцах. Впервые был выделен из печени. Примером вторичных антикоагулянтов является антитромбин I, или фибрин, который адсорбирует и инактивирует тромбин. Продукты деградации фибрина нарушают полимеризацию фибрин-мономера, блокируют фибрин- мономер, угнетают агрегацию тромбоцитов.

К факторам, ускоряющим процесс свертывания крови, относятся: 1) тепло, так как свертывание крови является ферментативным процессом; 2) ионы кальция, так как они участвуют во всех фазах гемокоагуляции; 3) соприкосновение крови с шероховатой поверхностью (поражение сосудов атеросклерозом, сосудистые швы в хирургии); 4) механические воздействия (давление, раздробление тканей, встряхивание емкостей с кровью, так как это приводит к разрушению форменных элементов крови и выходу факторов, участвующих в свертывании крови) [5].

Плазменные факторы свертывания крови

I — фибриноген. Белок; в процессе свертывания крови под влиянием тромбина превращается в фибрин. Нормальное содержание в плазме крови 2-4 г/л.

II — протромбин. Белок; синтезируется в печени с участием витамина К, в процессе свертывания крови превращается в тромбин. Нормальное содержание в плазме крови 0,1-0,2 г/л.

III — тромбопластин. Превращает протромбин в тромбин.

Выделяют два вида тромбопластина: тканевый и кровяной. Тканевый тромбопластин неактивен, он активируется при повреждении тканей и, в свою очередь, запускает процесс плазменного гемостаза; кровяной тромбопластин находится в активной форме.

IV — ионы кальция. Потенцируют большинство факторов

свертывания крови.

V — проакцелерин. Потенцирует превращение протромбина в тромбин.

VI — активатор фактора V.

VII — проконвертин. Синтезируется в печени при участии витамина К, активирует тканевый тромбопластин.

VIII — антигемофильный глобулин А. Участвует в образовании кровяного тромбопластина.

IX — фактор Кристмаса. Участвует в образовании кровяного тромбопластина.

X — фактор Стыоарта-Прауэра. Участвует в образовании тромбина, кровяного и тканевого тромбопластина.

XI — предшественник плазменного тромбопластина. Участвует в его образовании.

XII — контактный фактор, активируется в присутствии пре-калликреина и высокомо окулярного киииногена. Запускает процесс свертывания крови при ее контакте с чужеродной поверхностью.

XIII — фибринстабилизирующий фактор. Переводит нестабильный фибрин в стабильный.

К факторам, замедляющим и предотвращающим гемокоагуляцию, относятся: 1) понижение температуры; 2) цитрат и оксалат натрия (связывают ионы кальция); 3) гепарин (подавляет все фазы гемокоагуляции); 4) гладкая поверхность (гладкие швы при сшивании сосудов в хирургии, покрытие силиконом или парафинирование канюль и емкостей для донорской крови)

 

 


Bывод

 

В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании. Исследование показателей, характеризующих гемостаз, имеет большое значение в диагностике различных заболеваний (сердечно-сосудистая, акушерская, генетическая патология, системные заболевания, заболевания системы крови и др.), а также в профилактике осложнений после оперативных вмешательств и многое другое, что объясняет широкое применение данного вида обследования в современной медицине.

Система гемостаза представляет собой совокупность механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния крови, предупреждение и остановку кровотечений, а также целости кровеносных сосудов.

В клинической практике исследование системы гемостаза преследует следующие цели:

диагностика нарушений в системе гемостаза;

выяснение допустимости оперативного вмешательства при выявленных нарушениях в системе гемостаза;

проведение контроля за лечением антикоагулянтами прямого и непрямого действия, а также тромболитической терапией.

Знание основ физиологии гемостаза позволяет клиницисту из­брать оптимальные варианты борьбы с заболеваниями, сопровожда­ющимися тромбозами, эмболиями, ДВС-синдромом и повышенной кровоточивостью.

 

 Список литературы

 

Агаджанян Н.А., Власова И.Г., Ермакова Н.В., Торшин В.И. Основы физиологии человека. М., РУДН, 2003. - 408 с.

Кучкин С.Н. Практикум по физиологии / Методические рекомендации. – Волгоград: ВГИФК, 1992. – 47 с.

Лубяко А.А.  Регуляция клеточного гомеостаза. - Л., 1990. - 66 с.

Начала физиологии: Учебник для вузов / Под редакцией акад. А.Д. Ноздрачева. – СПб.: Издательство «Лань», 2001. – 1088 с.

Нормальная физиология: учеб. Для студентов ун-тов / Под ред. А.В. Коробкова. – М.: Высш.школа, 1980. – 560 с.

Основы физиологии человека: учебник для высших учебных заведений: в 2 т. Под ред. Б.И. Ткаченко. – СПб: Международный фонд истории науки, 1994. – Т.1 – 567 с., Т.2 – 412 с.

Румянцева М.Ф., Лосев Т.Н., Бунина Т.П. Руководство к практическим занятиям по физиологии с основами анатомии человека. – М.: Медицина, 1986. – 272 с.

Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник для высших учебных заведений физической культуры. М.: Терра-Спорт, Олимпия Пресс, 2001. – 520 с.

Физиология человека: Учебник (курс лекций) / Под редакцией Н.А. Агаджаняна и В.И. Циркина. – СПб.: Сотис, 1998. – 527 с.

 

 



Другие работы по теме: